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本日，為甚麼全身臉部皮膚最差？登上热搜，網友纷繁群情，也想晓得為甚麼？2018年7月，一項钻研以痤疮、特應性皮炎和銀屑病為切入點，探究了肠道菌群在這種皮膚疾病的發生和防治中的感化，值得專業人士存眷。
現代醫學成长至今，美容抗朽迈的钻研和摸索愈来愈多，每次有新的發明都备受存眷。前不久，《天然》杂志上就公然颁發一項钻研指出肠道菌群也许與朽迈存在必定接洽，影响咱們的容颜康健。肠道是人體最大的消化器官，也是人體首要的免疫器官，更是最輕易繁殖毒素的場合。除肠道康健呈現問題可能會引發各類疾病，女性朋侪們非分特别在乎的美容養颜，也與肠道康健密不成分。
當肠道康健呈現問題，肠道菌群失衡，免疫力降低，便會發生各類“毒素”，經血液轮回運输到人體各部位。皮膚是排挤這些毒素的首要器官，因為體内毒素大量聚积，皮膚举行過多排毒就會影响皮膚的養分吸取，從而致使皮膚粗拙、色彩昏暗，且易發生色斑、斑點，和引發丘疹、黑點、痤疮等皮膚問題，继而激發早衰。
01
肠道微生物群是肠道-皮膚轴的重要调理者
圖一肠道微生物群是肠道-皮膚轴的重要调理者。
成年人的肠道具有無数分歧的细菌物種，這些细菌物種大多位于较低的肠道中，與人類栖息地連结着共生瓜葛。在今朝的综述中，咱們描写了肠道微生物群若何作為肠道-皮膚轴的重要调理者之一與皮膚沟通的最新希望。咱們试圖摸索這類潜伏的接洽若何影响皮膚分解和角质化，它對调理各類疾病中的皮膚免疫反响的影响，和终极若何操纵這類接洽来節制分歧的皮膚状态。先容肠道和皮膚是具备首要免疫和神經内排泄感化的密集血管化和丰硕神經安排的器官，在目標和功效上具备怪异的相干性(奥尼尔等人，2016年).作為咱們與外部情况的重要接口，這两個器官對付保持心理稳态是必不成少的。愈来愈多的證据表白，肠道和皮膚之間存在紧密親密的雙向接洽，很多钻研将胃肠(GI)康健與皮膚稳态和异稳态接洽起来(圖1) (Levkovich等人，2013年; 奥尼尔等人，2016年).胃肠道疾病凡是伴随皮膚表示，而且胃肠道體系，出格是肠道微生物组，彷佛介入了很多炎症性疾病的病理心理學(Shah等人，2013年; 思拉希等人，2013年; 格洛斯特等人，2016年).在這篇综述中，咱們将會商肠道微生物群對三種常見皮膚病的影响——痤疮、特應性皮炎(AD)和銀屑病—(圖1)和關于若何經由過程弥補益生菌将微生物群的影响用于醫治目標的综述数据。圖1
肠道微生物生态學咱們的肠道微生物群是细菌、病毒、真菌和原活泼物的庞大调集，它們借居在咱們的胃肠道體系(Ipci等人，2017年).這些微生物的数目比宿主细胞多10倍，包括的遗傳物資比宿主本身的核體多150倍(吴和刘易斯，2013; Ipci等人，2017年).宏基因组學的最新希望和高通量DNA測序技能的呈現加强了咱們對微生物组及其對人類康健和病理學的動态影响的理解(Boyle等人，2011年; 摩尔-康纳斯等人，2016年).肠道微生物群為宿主供给了首要的代谢和免疫好處。肠道菌群有助于分化難消化的繁杂多糖，并對某些養分成份(如维生素k)的發生相當首要。肠道微生物群對宿主免疫體系的影响是庞大的，這類瓜葛遭到繁杂的调理，既能實現對饮食和情况抗原的免疫耐受，又能@供%K237B%给對潜%h8v1q%伏@病原體的庇护。肠道微生物群經由過程與上皮细胞的竞争性連系来直接抵當外源病原體的入侵，并經由過程触發免疫庇护反响来間接抵當外源病原體的入侵(Boyle等人，2011年; Kosiewicz等人，2014年).共生细菌通细致菌抗原和由多種宿主细胞表达的模式辨認受體之間的特异性互相感化启動肠道免疫體系(Kosiewicz等人，2014年).比方，肠道微生物是可以或许扭转toll样受體(TLRs)表达的肽聚糖的来历，toll样受體是很多天赋免疫细胞概况的模式辨認受體。TLRs辨認病原體相干的份子模式，并經由過程激活核因子κB(NF-κB)旌旗灯号通路(麦克森和哈里斯，2004年; 克拉克等人，2010年; 托马斯和Versalovic，2010年; Boyle等人，2011年; Kosiewicz等人，2014年).肠道微生物群對顺應性免疫體系的進献已被充實表征，并触及免疫球卵白A的引诱和效應T细胞(Th一、Th2和Th17)與调理T细胞(Kosiewicz等人，2014年).某些微生物也能够經由過程與粘膜免疫元素的“串扰”来促成肠上皮屏蔽功效(比克，2009年; Purchiaroni等人，2013年; Kosiewicz等人，2014年; 拉吉祥奇-斯托扬诺维奇和德沃斯，2014年; 西里辛哈，2016).比方，一種共生的肠道微生物，乳酸菌LGG排泄p40，一種可以或许按捺细胞因子介导的凋亡和上皮屏蔽粉碎的卵白质治療糖尿病神器,。另外一個物種，大肠杆菌Nissle，含有可以或许在上皮细胞中引诱β-防御素2的鞭毛(Kosiewicz等人，2014年).很多人類和動物钻研表白，肠道微生物组的影响超越了肠道，究竟上對远處器官體系的功效和功效停滞有進献(Levkovich等人，2013年; Kim Y.G .等人，2014年).短链脂肪酸(SCFAs)是由肠道微生物组的成份發酵的炊事纤维的產品，除结肠炎(Kim Y.G .等人，2014年).肠道生态失调，以不服衡的细菌構成或對共生菌群的异样免疫反响的情势，與代谢性、神經退行性和肿瘤性疾病有關。肠道菌群的扭转可能有益于發生效應细胞，而不是调理性T细胞，從而致使本身免疫性疾病的成长。比方，肠道中的分段丝状细菌與多種Th17介导的疾病有關。經由過程還没有彻底领會的機制，肠道微生物群的影响明顯超越了胃肠道體系。已知與肠道具备出格繁杂毗連的一個远處器官是皮膚(Levkovich等人，2013年; Kim Y.G .等人，2014年; Kosiewicz等人，2014年).肠道微生物群在皮膚稳态中的感化。
當處于體内均衡状况時，皮膚有用地履行其功效——庇护、温度调理、水份連结等。作為一個不竭更新的器官，有用的表皮更新(皮膚自我再生的進程)對付保持這類状况相當首要。表皮细胞發源于表皮基底层中的干细胞，然後在迁徙到皮膚概况的同時履历形态變革。细胞分解成三種细胞類型——基本相胞、棘细胞和颗粒细胞——终极成為@组%9妹妹37%成@表皮最外层——角质层的角质细胞。這類表皮分解進程，也称為角质化，受專門的转录步伐節制。比方，的表达式KRT5/K5和KRT14，别離编码角卵白5和角卵白14的基因，跟着迁徙细胞向外挪動而下调，而编码KRT1和KRT10被上调(Baba等人，2012年; 韦弗等人，2013年; Gaur等人，2014年; Abhishek等人，2016年).终极，這類高度调理的進程致使角质层由约莫15层密集角质化、分层和無核的角质细胞構成，在“砖块和沙浆”模子中與多個脂质雙层連系在一块兒。角质细胞充任砖块，而神經酰胺、胆固醇、脂肪酸和胆固醇酯@组%9妹妹37%成@将砖块粘合在一块兒的沙浆。當表皮更新功效正常時，發生的砖和沙浆布局作為有用的皮膚屏蔽，具备限定蒸發、連结皮膚水份和避免外来生物體和物資侵入(Baba等人，2012年; 韦弗等人，2013年; Gaur等人，2014年).經由過程其對和谐這一對皮膚稳态相當首要的進程的旌旗灯号通路的影响，肠道微生物群影响皮膚康健(奥尼尔等人，2016年).固然還没有彻底摸索，但肠道微生物群對皮膚稳态發生影响的機制彷佛與肠道共生體對全身免疫的调理感化有關(奥尼尔等人，2016年).某些肠道微生物和代谢物——視黄酸、多糖A懦弱拟杆菌，细菌属于梭菌簇IV和XI促成调理性T细胞、促成抗炎反响的淋巴细胞(福布斯等人，2015年).或，節段丝状细菌促成促炎性Th17和Th1细胞的储蓄积累。SCFAs，出格是丁酸盐，經由過程按捺炎症细胞的增殖、迁徙、粘拥护细胞因子的發生来按捺免疫反响。别的，經由過程按捺组卵白脱乙酰酶和灭活NF-κB旌旗灯号通路，SCFAs调理免疫细胞的活化和凋亡。组卵白脱乙酰酶的按捺促成了介入各類皮膚心理功效的调理细胞的增殖，包含毛囊干细胞分解和伤口愈合的调理(Meijer等人，2010年; 2012年，失败者和贝瑟特; 萨缪尔森等人，2015年).别的，有新的證据表白，肠道微生物群可以經由過程肠道微生物群及其代谢物向皮膚的转移，更直接地影响皮膚心理、病理和免疫反响(萨缪尔森等人，2015年; 奥尼尔等人，2016年).在肠屏蔽混乱的環境下，据報导肠细菌和肠微生物群代谢物進入血流，在皮膚中堆集，并粉碎皮膚稳态(奥尼尔等人，2016年).已樂成地從銀屑病患者的血浆中分手出肠道细菌的DNA(奥尼尔等人，2016年).這些發明代表了肠道微生物群和皮膚稳态之間更直接接洽的證据，這類接洽方才起頭被摸索。肠道微生物群彷佛也影响皮膚微生物群。肠道中纤维發酵發生的SCFAs丙酸盐、乙酸盐和丁酸盐——被認為在肯定某些皮膚微生物谱的上風方面起着關頭感化，這些微生物谱随後影响皮膚免疫防御機制。丙酸杆菌比方，是一個可以或许出產SCFAs的属，主如果乙酸和丙酸。丙酸可以對最廣泛的社區得到性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌USA300表示出深入的抗微生物感化(舒等，2013年; 萨缪尔森等人，2015年; Schwarz等人，2017年). 南表皮炎和页（page的缩写）痤疮已知皮膚共生體比其他菌群本事受更大的SCFA位移。总之，這些發明為肠道和皮膚之間的功效性互相感化機制供给了支撑性證据。
02
肠道微生物群構成與代谢功效停滞的各類特性有關，包含肥胖和 2 型糖尿病。
表1有利益生菌干涉干與的證据:動物钻研。表2
表二有利益生菌干涉干與的證据:人體钻研。
肠道细菌對皮膚康健和外觀的有利感化已在一些啮齿動物和人類钻研中获得證實(表1, 2).在的一項钻研中莱夫科维奇等人(2013年)，老鼠谁收到了罗伊乳酸杆菌弥補剂使皮膚厚度增长，毛囊天生加强，皮脂细胞天生增长，表示為外相更厚、更亮。在另外一項啮齿動物钻研中，Horii等人(2014年)据報导，口服弥補短乳杆菌大鼠體内的SBC8803致使皮膚動脉交感神經张力低落和皮膚血流量增长，這多是經由過程肠道肠嗜铬细胞開释的血清素增长和随後激活副交感神經通路實現的。也注重到了經皮失水(TEWL)的顯著削减，這是皮膚屏蔽功效的標記(Horii等人，2014年).這類效應在人類临床钻研中重現。服用後长度布里斯服用SBC8803口服弥補剂12周後，人類受试者的TEWL顯著低落，角膜水互助用顯著增长(小川奈那等人，2016年).在一項零丁的抚慰剂比照人體钻研中，细菌弥補剂被證實對皮膚屏蔽功效有踊跃感化(盖·利基等人，2013年).自愿者們副干酪乳杆菌NCC2461弥補2個月低落了皮膚敏感性和TEWL，這類感化归因于察看到的轮回转化發展因子β(TGF-β)的增长，這是一種已知對屏蔽完备性具备有益感化的细胞因子(盖·利基等人，2013年; 奥尼尔等人，2016年).一項由Baba等人(2006年)發明當瑞士乳杆菌發酵乳乳清被引入到人表皮角质细胞培育物中，角卵白10和外膜卵白(初期和晚期分解的標記)的表达别離增长，這表白长度瑞士能促成表皮分解。别的，纤丝汇集卵白原(一種介入角质细胞终末分解的卵白质)呈剂量依靠性增长。纤丝汇集卵白终极裂解構成丝汇集卵白(FLG)，這是一種對正常表皮弹性和水互助用相當首要的卵白质，表白這類细菌也具备潜伏的保湿成果(Baba等人，2006年).表1
有利益生菌干涉干與的證据:動物钻研（表2）
肠道微生物群和皮膚异位肠道微生物群經由過程肠道微生物群介导的對天赋免疫和顺應性免疫的感化，有助于皮膚异稳态，即在滋扰或應激後體内均衡的规复(Benyacoub等人，2014年; Kim Y.G .等人，2014年; 陈等，2017).钻研表白，肠道细菌可以踊跃影响對受損皮膚屏蔽功效的反响。比方，一項由Baba等人(2010年)證了然辦理瑞士乳杆菌低落十二烷基硫酸钠引诱的皮炎和随後的TEWL的紧张水平。另外一項钻研顯示，在服用如下藥物後，皮膚屏蔽功效的规复获得改良，反响性皮膚炎症的體征(包含肥大细胞脱颗粒、血管舒张、水肿和肿瘤坏死因子α(TNF-α)開释)削减副干酪乳杆菌CNCM I-2116 (ST11)(Branchet-Gumila等人，1999年; 盖·利基等人，2010年; 菲利普等人，2011年).由举行的钻研Poutahidis等人(2013年)發明老鼠在食用後伤口愈合加速罗伊乳酸杆菌。在全部愈合進程中對伤口的顯微镜查抄揭露了益生菌醫治和未醫治小鼠伤口愈合的凡是组织形态學阶段，但是，在醫治组中彻底愈合所需的時候顯著削减。在醫治组中，Foxp3+调理性T细胞是伤口部位的重要免疫细胞群，而中性粒细胞几近彻底不存在。长度罗伊特里β-引诱的催產素介导的调理性T细胞運输致使中性粒细胞從醫治组的伤口中快速断根，终极致使愈應時間收缩(Poutahidis等人，2013年).肠道微生物群也已被證實支撑紫外線(UV)辐射表露後皮膚稳态的规复。在一項钻研中，10天的口服弥補约氏乳杆菌在無毛小鼠中，庇护小鼠免受紫外線引诱的接触過敏，這類感化归因于表皮朗格汉斯细胞削减和全身IL-10程度增长(盖·利基等人，2006年).在抚慰剂比照钻研中，约氏乳杆菌在54名康健自愿者接管紫外線照耀後，弥補La1庇护了皮膚免疫稳态。這類效應是由CD1a表皮表达的正常化介导的，CD1a是一種跨膜糖卵白，布局上雷同于向T细胞呈递本身和微生物糖脂的重要组织相容性复合體(Dougan等人，2007年; 皮盖-纳瓦罗等人，2008年).共生肠道菌群可以經由過程影响T细胞對各類免疫刺激的分解来促成皮膚异變。口服干酪乳杆菌當表露于2，4-二硝基氟苯時，DN-114 001已顯示出侵害CD8+ T细胞向皮膚過敏效應细胞的分解，并削减其向皮膚的召募(表1).這類微生物還增长了FoxP3+调理性T细胞向皮膚的召募，致使凋亡介导的皮膚炎症削减，從而經由過程免疫调理機制规复體内均衡(Chapat等人，2004年; Hacini-Rachinel等人，2009年).Th17细胞在皮膚和肠中都很丰硕，由于這两個器官都接触外部情况(韦弗等人，2013年).這些细胞和它們的促炎细胞因子被認為直接致使几種慢性炎症性皮膚病的病發，包含銀屑病、白塞氏病和接触性過敏(Van Beelen等人，2007年; Esplugues等人，2011年; 黄等，2012).Th17效應细胞和它們對應的调理性T细胞之間的均衡遭到肠道微生物组(Van Beelen等人，2007年).Th17细胞可以在肠腔中被断根，或它們可以得到具备免疫按捺特征的调理表型(rTh17 ),限定致病性(Esplugues等人，2011年暖宮貼,).
生态失和谐皮膚稳态失调
肠道生态失调是一種微生物失衡的状况，有可能對皮膚功效發生负面影响。芬芳族氨基酸的代谢產品遊離苯酚和對甲酚被認為是肠道情况混乱的生物標記物，由于它們的發生是由某些致病菌引诱的，最顯著的是艰巨梭菌。這些代谢物可以進入轮回，优先在皮膚中堆集，并侵害表皮分解和皮膚屏蔽完备性(奥尼尔等人，2016年).究竟上，高對甲酚血清程度與皮膚水互助用低落和角质化受損有關(Dawson等人，2011年; 宫崎等人，2014年).肠道生态失调致使上皮通透性增长，然後触發效應T细胞的激活，粉碎它們與免疫按捺调理T细胞的均衡。促炎细胞因子進一步加强上皮通透性，并創建慢性全身炎症的恶性轮回(Kosiewicz等人，2014年; 奥尼尔等人，2016年).這些只是肠道微生物群混乱致使皮膚功效受損的几種機制。在這里，咱們将會商肠道生态失调致使三種常見皮膚病(痤疮、AD和銀屑病)的機制。
平常痤疮
平常痤疮是毛囊皮脂腺单元的慢性疾病，临床上表示為非炎性粉刺或炎性丘疹、脓疱和结節(Yentzer等人，2010年; 巴特和威廉姆斯，2013年).其病理心理學触及三個重要身分——皮脂過分排泄、致使导管梗阻的异样角质细胞脱落和由如下身分介导的叠加炎症痤疮丙酸杆菌 (道森和德拉瓦莱，2013年; Agak等人，2014年; 福克斯等人，2016年; Dreno等人，2017年; 皮卡多等人，2017年; 拉顿等人，2017年).约莫85%的12至25岁的青少年和年青成年人遭到痤疮的影响，它是世界上第八大最多見的醫學疾病(Hay等人，2014年; 谭和巴特，2015年; Lynn等人，2016年; Zaenglein等人，2016年).痤疮在西方國度出格廣泛，這類征象被認為與典范西方饮食中丰硕的碳水化合物有關。高血糖负荷促成胰島素/胰島素样發展因子(IGF-1)旌旗灯号的增长。這被認為引诱了代谢叉頭盒转录因子(FoxO1)的细胞质表达增长，foxo 1是细胞養分状况的傳感器。FoxO1终极触發哺乳動物雷帕霉素复合物1 (mTORC1)(代谢和细胞增殖的调控者)的靶標，以介导皮脂腺過分增殖、脂肪天生和頂漏斗角质细胞的增生，從而促成痤疮的成长(梅尔尼克，2015; 阿加米亚等人，2016年; Zaenglein等人，2016年).肠道微生物群經由過程肠道共生细菌和mTOR路子之間的互相感化影响痤疮的病理心理學(Noureldein和2018年開斋節).肠道微生物群發生的代谢物已被證實可以调理mTOR路子介导的细胞增殖、脂质代谢和其他代谢功效。mTOR路子可以經由過程调理肠道屏蔽進而影响肠道微生物群的構成。在肠道生态失和谐肠道屏蔽完备性被粉碎的環境下，這類雙向瓜葛可以致使代谢性炎症的正反馈轮回。鉴于mTORC1在痤疮病發機理中的首要感化，這類瓜葛充任肠道微生物组可以影响痤疮病理心理學的機制。痤疮和胃肠功效停滞之間的繁杂接洽也多是由大脑介导的，這一概念起首由斯托克斯和皮尔斯伯里(1930)。支撑這一假如的是生理共病(發急和抑郁)和胃肠道不适與痤疮的频仍接洽。這些生理压力源被假如為致使肠道菌群發生分歧的神經递质——血清素、去甲肾上腺素和乙酰胆碱——或触發四周的肠内排泄细胞開释神經肽。這些神經递质不但增长肠道通透性，致使肠道和全身炎症，并且經由過程受損的肠道屏蔽直接進入轮回，致使全身效應(张等，2008; Do等人，2009年; 鲍和洛根，2011年; Bowe等人，2012年, 2014; 2014年，祖布里斯; 杜曼等人，2016年; 耶拿和萨胡，2016; 普拉卡什等人，2016年; Ramrakha等人，2016年; 沃恩等人，2017年).肠道-大脑-皮膚轴假说休眠了几十年，但近来微生物组钻研的希望和咱們對其對康健和疾病的影响的理解驗證了這一假说(鲍和洛根，2011年; Bowe等人，2014年).與這一假如相一致的是，在平常痤疮和肠内生态失调中，含有P物資的神經的上和谐這類神經肽的强烈表达是互相可見的。P物資可触發炎症旌旗灯号，致使痤疮病發機制中触及的促炎介质(IL-一、IL-六、TNF-α、PPAR-γ)的增长(Lee等人，2008年; Arck等人，2010年; 伯奇克和柯林斯，2014年; Borovaya等人，2014年; 泽奥多洛等人，2014年; Petra等人，2015年; Rokowska-Waluch等人，2016年).或，這類接洽可能源于胃肠道功效停滞，然後致使生理和皮膚疾病。胃酸過少凡是與痤疮有關。低酸度容许结肠细菌迁徙到小肠的远端，造成肠道生态失和谐小肠细菌過分發展的状况(SIBO)。更大的细菌種群竞争養分，并减弱脂肪、卵白质、碳水化合物和维生素的吸取。吸取不良的養分素，包含叶酸、锌、铬、硒和ω-3脂肪酸已被證實影响人的生理状况，而且與全身性氧化應激一块兒，與平常痤疮的病理心理學有關(卡兹曼和洛根，2007年).SIBO還致使有毒代谢物的發生，這些代谢物可毁伤肠细胞，增长肠通透性，并终极致使全身性炎症(Bures等人，2010年; 鲍和洛根，2011年; Bowe等人，2014年).
特异反响性皮炎
特應性皮炎是最多見的慢性瘙痒性炎症性皮膚病，影响15-30%的兒童和2-10%的成人(辛普森等人，2014年; 塞特和比伯，2015; 宾和梁，2016).這是一種异质性疾病，具备多種内型和表型，表示為春秋、紧张水平和過敏原反响方面的临床特性存在遍及差别(塞特和比伯，2015; 宾和梁，2016; 欧文等人，2016年; 穆拉罗等人，2016年; 黄等，2017).在曩昔的几十年里，跟着更多天赋和顺應性免疫细胞和细胞因子(Otsuka等人，2017年).皮膚屏蔽功效停滞和免疫反响扭转是AD病發機理中的重要身分(塞特和比伯，2015; 宾和梁，2016; 欧文等人，2016年; 穆拉罗等人，2016年; 黄等，2017).继發于情况或遗傳缘由的受損屏蔽凡是是AD成长的前期事務。屏蔽功效停滞的重要遗傳缘由是编码FLG的基因功效突變缺失。FLG經由過程帮忙水份連结和屏蔽功效，在保持表皮稳态中阐扬首要感化。是以，FLG中的突變致使TEWL增长@和對情%1B742%况@抗原入侵的易感性增长(凯莱赫等人，2015年; Horimukai等人，2016年).在急性期，冲破功效停滞皮膚屏蔽的過敏原将触發角质细胞衍生的细胞因子如TSLP、IL-33和IL-25的開释。IL-25和IL-33将經由過程它們别離與IL-17B和IL-1RL1的互相感化挨次激活2型天赋淋巴细胞，致使IL-13和IL-5的發生，然後刺激Th2免疫應對。TSLP介导的朗格汉斯细胞和CD11的成熟進一步加强了Th2细胞的活化+树突细胞。在慢性阶段，從Th22细胞開释的IL-22促成抗微生物肽(包含防御素)的表皮發生，其可介入使免疫反响方向更占上風的Th1反响。在此阶段看到的组织重塑多是继發于IL-17介导的促纤维化细胞因子如IL-11和TGF-β從嗜酸性粒细胞(Otsuka等人，2017年).在曩昔的几十年中，包含哮喘、花粉热和湿疹在内的過敏性疾病的病發率增长了(韦斯曼和纳格勒，2016年; 约翰逊和奥恩比，2017).在以無菌情况著称的發財國度，AD和其他過敏性疾病的病發率急剧上升斯特拉坎(1989年)，是一個被遍及接管的用来诠释這一征象的理論。Strachan博士提出，當咱們的免疫體系經由過程Th2介导的反响對無害抗原做出不得當的反响時，就會呈現過敏性疾病。按照他的假如，初期表露于微生物抗原對免疫發育相當首要，由于它促成了Th1而不是Th2介导的免疫反响。跟着發財國度的無菌情况愈来愈多，衛生假说诠释了過敏性疾病在西方世界不可比例的上升。但是，這一理論是出缺陷的，由于它未能诠释Th1-介导的本身免疫性疾病病發率的平行增长。另外一個提出的诠释，饮食微生物理論，试圖和谐這一缺點。饮食-微生物组理論表白，過敏性疾病病發率的增长源于免疫稳态的不不乱状况，而不是對無害情况提醒的過分反响(Kim等人，2013年; Purchiaroni等人，2013年; 宋等，2016; 约翰逊和奥恩比，2017).按照這一理論，典范的西方饮食减弱了肠道微生物群對免疫稳态的進献。經由過程表露于母體微生物群，免疫體内均衡在生命初期起頭構成，而且婴兒的肠道菌群跟着表露于母乳、其他食品和情况微生物(西罗尼和克莱里奇，2010年; 东北大學和拉什，2011年; Clemente等人，2012年; Frei等人，2012年; 鲁克，2012; 本迪克斯和科普，2013年; Kim等人，2013年; Purchiaroni等人，2013年; Bloomfield等人，2016年; 宋等，2016; 约翰逊和奥恩比，2017).西方饮食的低纤维和高脂肪含量特性從底子上扭转了肠道微生物群，致使免疫调理代谢物，出格是SCFAs的發生不足。已知SCFAs具备由G卵白偶联受體43介导的抗炎感化，并有助于上皮屏蔽的完备性(马斯洛斯基等人，2009年).抗炎活性進一步由调理性T细胞介导，并由TGF-β和/或白细胞介素10 (IL-10)驱動。IL-10經由過程引诱TGF-β和其他细胞因子和包含CTLA-4和PD-1在内的按捺性旌旗灯号份子来阐扬其按捺功效。肠道微生物群扭转致使的局部和全身免疫耐受性低落可能有助于诠释在西方世界察看到的本身免疫性和特應性疾病的增长(马斯洛斯基等人，2009年; Agrawal等人，2011年; Purchiaroni等人，2013年; 塞特和比伯，2015; 约翰逊和奥恩比，2017).钻研试圖證實肠道生态失和谐特應性疾病之間的接洽(约翰逊和奥恩比，2017).在韩國的两項钻研中，對AD患者粪便样本的宏基因组阐發表白普劳斯尼茨粪杆菌物種與比照患者比拟。在AD患者中也察看到SCFA發生的平行削减。作者夸大了肠道生态失调之間可能的正反馈轮回F.普劳斯尼齐伊和继發于不受節制的上皮炎症的上皮屏蔽粉碎(Kim等人，2013年; 宋等，2016).肠屏蔽的粉碎經由過程容许消化不良的食品、微生物和毒素浸透到轮回中以达到方針组织，包含皮膚，在那邊它們触發Th2免疫反响，致使進一步的组织毁伤(Purchiaroni等人，2013年; 塞特和比伯，2015; 宋等，2016; 约翰逊和奥恩比，2017).
牛皮癣
銀屑病是一種免疫介导的慢性复發-减缓炎症性皮膚病，由遗傳易感個别中的多種情况和内部身分激發(帕里西等人，2013年; Rachakonda等人，2014年; 库利格等人，2016年; 竹劣等人，2017年).组织學特性包含反應角质细胞過分增殖状况的棘皮症和批示角质细胞分解失调的角化不全症。增长的血管散布也是特性性的，容许中性粒细胞、树突细胞和T淋巴细胞的炎性亚群(罗伯逊和鲍科克，2010年; 库利格等人，2016年).临床上，銀屑病凡是表示為界線分明的鳞状红斑斑块的频频爆發，但也很少表示為全身性威逼生命的红皮病(Mari等人，2017年).跟着對銀屑病的病理心理學有了更好的领會，醫治方案也有了成长。最初被認為仅仅是一種過分增素性皮膚病，醫治一度集中于抗增生醫治方法。在20世纪80年月，效應T细胞的Th1亚群及其衍生的细胞因子成為很多銀屑病醫治的靶標。近来，在發明銀屑病皮損中IL-17程度升高後，醫治集中于Th17细胞，一種新的T细胞亚群，作為重要介入者。Th17细胞因子加强IL-10细胞因子家属的表达，包含:可以或许促成角质细胞過分增殖的IL-20和IL-22细胞因子。跟着Th17路子的發明，大大都临床和機制證据表白銀屑病重要由IL-23/IL-17/Th17轴驱動(Baba等人，2006年; 惠誉等人，2007年; 古特曼-亚斯基等人，2008年; 马等，2008; Gaffen等人，2015年; Coates等人，2016年).銀屑病凡是伴随其他器官體系的炎症。7-11%的炎症性肠病(IBD)患者被診断得了銀屑病，這使得與胃肠道炎症的联系關系出格强(黄等，2012; 埃平加等人，2014年; 竹劣等人，2017年).某些共有的遗傳和情况身分和免疫路子與這两種疾病的病發機理有關(黄等，2012).比方，已知在銀屑病的成长中起重要感化的Th17细胞及其细胞因子也與IBD的病理心理學有關(埃平加等人，2014年; Verstockt等人，2016年).這類细胞亚群也被認為在强直性脊柱炎和類風湿性枢纽關頭炎的成长中起感化，這两種本身免疫性炎性枢纽關頭疾病凡是在銀屑病和IBD(张等，2012).诸如斯類的證据表白，肠道及其對皮膚的影响(埃平加等人，2014年).肠道微生物群發生的代谢物具备免疫调理潜力，可以或许經由過程影响幼稚T细胞分解為调理性或Th17谱系来扭转免疫耐受和炎症之間的均衡。效應T细胞凡是是合成代谢的，并依靠糖酵解作為其三磷酸腺苷(ATP)的来历。但是，影象和静息T细胞被認為是分化代谢的，除葡萄糖以外，還操纵脂肪酸和氨基酸經由過程氧化磷酸化發生ATP。脂肪天生和糖酵解路子的重要转录因子别離是腺苷一磷酸激活激酶和雷帕霉素。二者都充任能量傳感器，并受肠道情况中養分物可及性的调理，所述養分物可由肠道微生物群(奥米内蒂和皮萨罗，2015).在IBD患者中發明的生物失调模式也已在得了和不得了IBD的銀屑病患者中举行了描写(Scher等人，2015年).共生體细菌削减，包含雙歧杆菌, 乳酸杆菌，和普劳斯尼茨粪杆菌和某些致病生物的假寓梵衲氏菌、大肠杆菌、螺杆菌、曲折杆菌、分枝杆菌，和產碱杆菌。一項钻研顯示類杆菌和粪杆菌，两種有利的肠道物種，與在IBD患者中察看到的至關。有利菌群的削减可能會转化為功效性後果，包含肠道免疫反响调理不良，從而影响远處的器官體系(Scher等人，2015年). F.普劳斯尼齐伊大肠中最多見的微生物之一，為宿主供给了很多好處。它是丁酸盐的首要来历，丁酸盐是一種SCFA，為结肠细胞供给能量，削减氧化應激，并經由過程触發调理性T细胞付與抗炎感化，從而付與超越胃肠道體系的免疫耐受性(索科尔等人，2008年; 洛佩斯-西莱斯等人，2012年).與康健比照比拟，銀屑病患者體内這類微生物的数目较着较低(埃平加等人，2016年).也有理論認為，肠道生态失调的深远影响是肠道微生物及其代谢物冲破受損的肠道屏蔽并進入體轮回以直接靶向远處器官(包含皮膚和枢纽關頭)的成果。與這一假如相一致的是，肠道微生物来历的DNA已從勾當期銀屑病患者的血液中分手出来(拉米雷斯-博斯卡等人，2015年).
03
用于醫治和預防的肠道微生物群的调理(肠道生态體系的规复)
饮食對肠道微生物有很大的影响。虽然持久的饮食習氣塑造了细菌的構成，但短時間内饮食的激烈變革也能敏捷扭转肠道细菌。鉴于肠道微生物组對炎症性疾病的影响，這供给了一個以醫治為目標成心润饰微生物组的機遇(黄等，2017).益生菌弥補剂，即活的有利肠道细菌的给藥，在預防和節制各類皮膚状态(克鲁特曼，2009年; 希尔等人，2014年; 法里斯，2016; 格兰特和贝克，2017; 桑切斯等人，2017年; 萨劳和阿罗拉，2017).益生元、非活性细菌成份和代谢物，和由益生元和益生元组合而成的合生元，供给了雷同的康健好處(Muizzuddin等人，2012年; Frei等人，2015年).益生菌對皮膚的美容感化.
紫外線辐射是皮膚老化的重要外部身分。經由過程刺激终极增长光老化關頭靶基因转录的旌旗灯号通路，紫外線辐射致使皮膚败坏、干燥和色素冷静(陈等，2015; 夏等，2015; Wiegand等人，2016年).激活卵白1是一種基质金属卵白酶(MMP)转录因子，在UVB引诱的皮膚老化中起重要感化。MMPs是可以或许降解细胞外基质大份子的锌依靠性内肽酶。間质胶原酶(MMP-1)切割皮膚中的胶原I和III纤维，而MMP-9進一步将這些纤维降解成更小的肽(Quan等人，2013年; 2017年，卡维纳托和詹森-杜尔; 秦等，2017).重要在表皮中表达的MMP-2和MMP-9分化在表皮基底膜中發明的胶原IV和VII(Pittayapruek等人，2016年).當角质细胞表露于UVA辐射時，TNF-α(一種促炎细胞因子)的表达增长(Jeong等人，2016年).钻研试圖證實肠道微生物群的调理如何故抵消紫外線毁伤的方法影响免疫旌旗灯号通路。脂磷壁酸(LTA)，一種细胞壁成份乳酸菌物種，以其抗炎特征而著名(Jeong等人，2016年).在一項韩國钻研中，口服胚牙乳杆菌HY7714，經由過程按捺皮膚成纤维细胞中MMP-1的表达，致使小鼠中紫外線引诱的光老化的預防(Kim H.M .等人，2014年).這類抗朽迈结果在人體钻研中重現。在一項雙盲、抚慰剂比照钻研中，口服弥補长度植物HY7714在110名韩國中年受试者中延续12周，致使皮膚弹性改良和皮膚水互助用增长(Lee等人，2015年).另外一項钻研表白萨基乳杆菌LTA可以或许經由過程其對单核细胞(尤等人，2013年).
益生菌和平常痤疮
局部和口服抗生素凡是包含在傳统的痤疮醫治方案中。固然有用，但這類法子存在抗生素耐藥性和微生物群粉碎的危害。鉴于肠道生态失调在炎症性皮膚病中的感化，益生菌弥補剂代表了一種有出路的替换或辅助痤疮醫治法子。在益生菌弥補的初期钻研中，摄取嗜酸乳杆菌和保加利亚乳杆菌300名痤疮患者服用益生菌片剂後，80%的受试者痤疮获得改良，特别是得了炎性病變的受试者(西弗，1961年; 鲍和洛根，2011年; Bowe等人，2014年).益生菌可以按捺痤疮丙酸杆菌經由過程排泄抗菌卵白。唾液链球菌和乳球菌HY449别離發生细菌素样按捺物資和细菌素，它們按捺页（page的缩写）痤疮 (鲍和洛根，2011年; Bowe等人，2014年; Kober和Bowe，2015).在另外一項临床钻研中，接管口服乳酸菌和雙歧杆菌属與仅利用抗生素的比照组比拟，结合利用口服抗生素的物種的痤疮病變计数顯著低落(表2) (沃尔科娃等人，2001年; Jung等人，2013年).除它們的抗微生物感化，益生菌可以經由過程免疫调理和抗炎感化粉碎痤疮的病發機理。在试管内的钻研唾液链球菌，一種共生微生物，将這類菌株的抗炎感化归因于按捺IL-8排泄、按捺NF-κB路子和下调與细菌粘附到表皮概况相干的基因(Cosseau等人，2008年).益生菌還可以低落血糖负荷，削减IGF-1旌旗灯号，并终极削减角质细胞增殖和皮脂腺增生。在一項试點钻研中，消费鼠李糖乳杆菌12周的SP1致使IGF-1和氧化應激標記物的表达削减(表2) (Fabbrocini等人，2016年).在一項對肥胖糖尿病小鼠的钻研中，赐與雙歧杆菌属物種經由過程GLP-2依靠性機制按捺高脂肪饮食引诱的内毒素血症和炎症。胰高血糖素样肽2 (GLP-2)是一種肠養分型前胰高血糖素衍生肽，其增长致使慎密毗連完备性改良和肠道通透性低落(Cani等人，2009年).
益生菌與特應性皮炎
AD的重要醫治法子是结合利用局部润膚剂和抗炎藥，以别離補充屏蔽功效的粉碎和免疫耐受的不良(穆拉罗等人，2016年).鉴于肠道微生物组在免疫發育和體内均衡中的总體感化，益生菌可經由過程微生物、上皮和免疫感化用于預防和醫治過敏性疾病，包含AD。益生菌扭转微生物的構成，經由過程竞争性連系上皮细胞来避免病原體的入侵，并經由過程排泄细菌夙来按捺病原體的發展。它們還經由過程增抓紧密毗連卵白的表达和SCFAs的發生，有助于受損屏蔽功效的规复。免疫好處包含按捺促炎细胞因子(IL-四、INFγ、IL-17)和促成抗炎细胞因子(IL-十、TGF-β)。益生菌可以增长调理性T细胞的数目，按捺胸腺基质淋巴细胞天生素的皮膚表达，介入树突状细胞的刺激，有用避免幼稚T细胞分解為Th2和Th17亚型。调理性T细胞可迁徙至皮膚并按捺Th2和Th17反响，從而除預防感化以外還阐扬醫治感化(Kim等人，2013年; 常等，2016; 麦库斯克和西德伯里，2016; 拉瑟等人，2016年).乳酸菌和雙歧杆菌属種是AD中最常測试的益生菌(Kim等人，2010年; Enomoto等人，2014年).口服弥補鼠李糖乳杆菌AD小鼠模子中的Lcr35致使CD4+CD25+Foxp3+调理性T细胞上调，白细胞介素-4和胸腺基质淋巴细胞天生素下调(表1) (Kim等人，2012年).在另外一項自力的钻研中，對另外一種AD小鼠模子弥補胚牙乳杆菌CJLP5五、CJLP133和CJLP136經由過程增长IL-10的發生和扭转Th1/Th2均衡(Won等人，2011年).弥補如下物資後鼠李糖乳杆菌IDCC 3201，在不异的小鼠模子中按捺了肥大细胞介导的炎症(Lee等人，2016年).在人類中，產前和產後益生菌已被證實在辦理乃至預防高危婴兒的AD中有用。在一項抚慰剂比照钻研中，两岐雙岐杆菌BGN4，乳雙歧杆菌AD011和嗜酸乳杆菌AD031弥補剂在临蓐前4-8周赐與有阳性AD家属史的韩國妊妇，并在婴兒诞生後的前2個月赐與。與比照组比拟，益生菌醫治组的AD病發率顯著低落(Kim等人，2010年).在一項自力的钻研中，挪威主妇及其婴兒產前和產後弥補益生菌牛奶也與低落AD病發率有關(贝特尔森等人，2014年).在第三項钻研中，母親和婴兒弥補短雙歧杆菌M-16V和长雙歧杆菌BB536進一步支撑益生菌對AD的預防感化(Enomoto等人，2014年).關于阿尔茨海默病的醫治，近来举行了一項荟萃阐發，钻研益生菌在節制阿尔茨海默病症状方面的成果。该阐發得出结論，在除1岁如下婴兒之外的所有春秋中，益生菌的利用改良了AD，這反應在AD指数的紧张水平评分的顯著低落(常等，2016).
益生菌與銀屑病
關于弥補益生菌醫治銀屑病的数据是有限的，可是已記實了有但愿的成果。一項钻研评估了戊糖乳杆菌在咪喹莫特引诱的銀屑病小鼠模子上的GMNL-77發明，與未醫治的比照小鼠比拟，益生菌醫治的小鼠履历了顯著更少的红斑、脱屑和表皮增厚(陈等，2017).口服长度戊糖GMNL-77彷佛按捺了IL-23/IL-17细胞因子轴中TNF-α、IL-6和促炎细胞因子的表达。固然T细胞活性低落的機制尚不清晰，但钻研作者提出，這類效應是經由過程按捺CD103+树突细胞介导的，树突细胞是一種肠道抗原呈递细胞，已被證實可以调理胃肠道中的调理性T细胞。在另外一項對銀屑病患者的抚慰剂比照钻研中，婴兒雙歧杆菌35624弥補剂致使益生菌醫治组的TNF-α血浆程度顯著低落(表2) (Groeger等人，2013年).在一例記實在案的對類固醇、氨苯砜和甲氨蝶呤無反响的紧张脓疱型銀屑病病例中，在起頭醫治後2周内察看光临床改良產芽孢乳杆菌天天弥補三次，在第4周几近彻底减退(Vijayashankar和Raghunath，2012年)
结論和将来預測
根本科學钻研和临床钻研已證了然肠道微生物组對宿主體内稳态、异质稳态和疾病病發機理的進献。經由過程繁杂的免疫機制，肠道微生物群的影响扩大到包含皮膚在内的远處器官體系。經由過程成心调理微生物群，益生菌、益生元和合生元已被證實有利于預防和/或醫治炎性皮膚病，包含平常痤疮、AD和銀屑病。在這一新兴范畴，将来的钻研應提高咱們對肠道-皮膚轴繁杂機制的理解，钻研肠道微生物群持久调理的醫治潜力，并有可能扩展醫治操作，以包含共生的肠道真菌和病毒，從而充實操纵肠道微生物群在皮膚病醫治中的影响。
作者投稿：IS和AR賣力数据钻研和收拾；NI賣力稿件审核，MG賣力整體审核。
长處冲突声明：作者声明，该钻研是在没有任何可能被視為潜伏长處冲突的贸易或金融瓜葛的環境下举行的。
感激：作者要感激美國俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大學病理學系副傳授Thomas S. McCormick博士和讲師Wendy Goodman博士對稿件编纂的帮忙。
04
参考
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關頭词:肠道微生物群、皮膚稳态、平常痤疮、特應性皮炎、銀屑病、益生菌
援用:Salem I、Ramser A、Isham N和Ghannoum MA (2018)将肠道微生物组作為肠道-皮膚轴的重要调理器。前面。微生物群。9:1459.doi: 10.3389/fmicb.2018.01459
收到時候:2018年4月04日；已接管:2018年6月12日；公布時候:2018年7月10日。
编纂者:華雷斯·安东尼奥·西莫斯·夸雷斯马巴西伊万德罗·查加斯钻研所审核人:迈克尔·波丁格，新加坡免疫學收集(A∗星)、新加坡大島佑生日本福井大學乔安娜·维特法國埃克斯-马赛大學版权：2018塞勒姆，拉姆瑟，伊沙姆，加努姆。 |
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發表於 2024-8-28 17:04:42
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